Pada tanggal 21 April 1956, seorang anak perempuan berumur 5 tahun 11 bulan diperiksa pada Bagian Anak Rumah Sakit Perusahaan Chisso. Gejala utamanya bersifat neurologik, termasuk adanya kesulitan berjalan dan berbicara, serta kejang-kejang. Pasien ini dikirim ke rumah sakit 2 hari kemudian, pada tanggal 23. Di hari yang sama ketika ia dikirim ke rumah sakit, adik perempuannya, 2 tahun 11 bulan, mulai mengalami kesulitan berjalan dan menggerakkan kakinya, serta mengeluhkan nyeri pada lutut dan jari-jarinya.
Ia kemudian dibawa ke Bagian Anak pada tanggal 29, untuk pemeriksaan dengan gejala yang serupa dengan kakaknya.Daerah di mana pasien ditemukan pertama kali berada di ujung sebuah teluk kecil, di mana beberapa rumah berdiri berhimpit satu dengan yang lain. Diperoleh fakta ternyata tidak hanya kedua anak perempuan di atas yang mengalami gejala tersebut, tetapi tetangga mereka juga mengalaminya. Yang selanjutnya anggota keluarga yang lain jatuh sakit satu demi satu, sehingga pada akhirnya semua anggota keluarga terjangkit Penyakit Minamata.
Penyakit pada manusia akibat polusi lingkungan tak pernah mengalami penjangkitan bersama secara tiba-tiba. Hal ini terjadi setelah mengalami perubahan-perubahan berjangka waktu lama pada lingkungan. Hal ini bisa dikatakan terjadi pula pada kasus Minamata. Di tempat ini, sekitar awal tahun 1925-1926, dampak pada industri perikanan telah muncul. Saat ini sudah dapat dipastikan bahwa Chisso (dulunya bernama Nitchitsu) merupakan sumber pencemarannya. Minamata disebut sebagai ”kota istana” dari Chisso (Shin Nihon Chisso Hiryo Kabushiki Kaisha atau New Japan Nitrogenous Fertilizer, Inc.). Pada tahun 1908, Nihon Carbide Company didirikan. Pada tahun yang sama, perusahaan itu mengadakan merger dengan Sogi Electric dan nama perusahaan itu berubah menjadi Nihon Chisso Hiryo Kabushiki Kaisha (Japan Nitrogenous Fertilizer, Inc.).
Pada tahun 1909, perusahaan itu meraih sebuah hak paten untuk produksi pupuk nitrigenus dengan menggabungkan kalsium karbid dengan nitrogen atmosferik, yang kemudian dikembangkan pada suatu perusahaan elektrokimia dengan skala besar. Seiring dengan majunya industri kimia, Chisso memperluas operasinya termasuk di dalamnya sintesis amonia, produksi kalsium karbid dari asetilen, asetaldehida, dan asam asetat, produksi resin vinil klorida dari asetilen, sintesis oktanol dari asetaldehida, dan banyak lagi, sehingga pabrik Chisso Minamata merupakan yang paling maju di Jepang baik sebelum maupun sesudah Perang Dunia II. Dengan demikian, polusi lingkungan akibat pembuangan limbah yang tidak dapat dielakkan dari pabrik seperti itu, memang juga memiliki riwayat panjang. Makanya, perusahaan tersebut menerima sejumlah permintaan kompensasi dari kelompok nelayan sekitar tahun 1925 atau 1926. Agar tidak ada keluhan lebih lanjut yang bisa diajukan ke pengadilan, Chisso membayar 1500 yen sebagai ”uang simpati”.
Pada tahun 1943, isu tentang dampaknya terhadap perikanan kembali dimunculkan dan membuat perusahaan menandatangani kontrak kompensasi bersama kelompok nelayan. Bagian utama dari perjanjian tersebut adalah pembayaran kompensasi sebesar 152.000 yen atas kerusakan sebelumnya dan yang akan datang yang disebabkan oleh limbah pembuangan dari pabrik, berbagai macam residu, dan sampah ke laut di mana kelompok nelayan tersebut memiliki izin menangkap ikan. Tingkat pencemaran saat itu tidak diketahui, namun fakta bahwa tuntutan semacam itu pernah ditujukan kepada Chisso, penguasa Minamata pada saat itu, memberi kepastian bahwa kerusakan yang signifikan memang telah terjadi.
Setelah perang, pada tahun 1949, Perhimpunan Nelayan Minamata dibentuk dan kelompok yang lama dibubarkan. Begitu selesai dibentuk, kelompok baru itu kemudian menjadikan isu dampak perikanan kembali terangkat ke permukaan, namun perundingan kompensasi tidak menghasilkan keputusan dan masalah itu pun kembali tenggelam. Para nelayan tahu bahwa saat itu semakin sulit untuk menangkap ikan karena jaring mereka rusak akibat limbah karbid, dan bahwa kepah tak lagi menempel pada badan perahu yang ditambatkan dekat saluran pembuangan limbah pabrik, dan ikan tidak dapat hidup di dalam air dari Pelabuhan Hyakken. Meski begitu, pihak perusahaan tidak mau mendengar mereka, dan berdalih bahwa fakta-fakta tersebut tidak ilmiah dan tidak didukung oleh data-data. Namun pengetahuan para nelayan yang berdasar dari pengalaman dan bukti-bukti sebenarnya cukup ilmiah.
Selanjutnya, pada tahun 1954 perusahaan meminta hak atas daerah Hachiman kepada kelompok nelayan dalam rangka reklamasi lahan, kelompok nelayan meminta 500.000 yen per tahun sebagai kompensasi atas kerusakan terhadap perikanan sebelumnya dan yang akan datang. Perusahaan ini, walaupun mengakui bahwa memang telah terjadi kerusakan terhadap perikanan (dalam bentuk kurangnya tangkapan), tetap menegosiasikan ketentuan bahwa tidak ada tuntutan lebih lanjut, bahkan jika terjadi kerusakan di masa yang akan datang. Survei yang layak tentang kerusakan tidak pernah dilaporkan keluar dan tidak membutuhkan adanya pembelaan.
Fenomena Abnormal
Akibat pencemaran yang terjadi, timbul gejala-gejala aneh dan abnormal pada hewan yang hidup di sekitar Teluk Minamata. Adapun gejala-gejala tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini:
Tahun | Ikan | Kerang | Rumput Laut | Burung | Kucing, Babi |
1949-1950 | Di Matageta, gurita, bandeng laut mengambang dan dapat ditangkap dengan tangan | Kepah tak lagi tumbuh pada badan kapal di sekitar saluran keluar limbah pabrik di Pelabuhan Hyakken | Rumput laut di Teluk Minamata berubah menjadi putih dan mulai mengambang di permukaan | ||
1951-1952 | Ikan kurisi hitam, katak, ikan kurisi, bandeng laut, dll, mengapung khususnya di Teluk Minamata | Kerang, tiram, kepah, siput, dll, banyak yang terbuka | Ganggang hijau, agar-agar, laver hijau, alaria dll memudar warnanya tercerabut dan mengambang. Jumlah rumput laut menurun menjadi hanya 1/3 jumlah sebelumnya | Di Yudo, Detsuki, Tsukinouro, dll, gagak terjatuh dan burung laut dapat dipukul dengan dayung dan mudah ditangkap | |
1953-1954 | Area di mana ikan mengapung meluas ke selatan sampai Tsubodan, Akahana, Shinajiro, Hadakanze, dan Teluk Yudo. Belanak, ikan kurisi, ikan cutlass, cumi-cumi, katak, dll. Pada teluk Yudo, makarel kuda yang muda terlihat berenang dengan aneh dalam suatu lingkaran | Kerang yang mati makin banyak hingga melewati teluk minamata ke arah pesisir Tsukinoura. Pada 1953 pada seluruh area, kepah yang dikembangkan pada daerah seluas 1000 m mati | Jumlah rumput laut yang mengambang bertambah banyak, kerusakan meluas | Jumlah burung yang memperlihatkan efek seperti jatuh meningkat di sekitar pulau Koiji, Detsuki, Yudo, Modo. Gagak-gagak gila yang tidak mampu terbang dengan lurus terlihat meluncur jatuh ke dalam laut dan bebatuan | Kucing: Pada 1953, satu ekor menjadi gila dan mati di Detsuki. Pada 1954, kucing-kucing di Mategata, Myojin, Tsukinoura, Yudo, dll., terus menjadi gila dan mati.Babi:Menjadi gila dan mati di Detsuki, Tsukinoura |
1955-1957 | Daerah di mana ikan-ikan mengapung meluas hingga ke anak sungai Minamata, Osaki, Nishiyunoko | Pesisir pantai menjadi berbau akibat kerang yang membusuk | Rumput laut yang bisa dimakan menjadi hilang sama sekali dari daerah teluk Minamata | Jumlah jenis burung yang terkena pengaruh bertambah | Pada derah di atas, penyakit kucing gila menyebar. Baik hewan liar ataupun peliharaan menjadi gila dan mati. Banyak yang menghilang |
Teori Penyebab Pencemaran
Sebelum ditemukan bahwa merkuri merupakan penyebab dari penyakit minamata, banyak teori yang muncul dari berbagai peneliti mengenai penyebab dari penyakit minamata ini. Adapun teori-teori tersebut antara lain:
· Teori Mangan
September 1956, beredar sebuah isu di Minamata bahwa kemungkinan mangan merupakan penyebab utamanya. Sumber dari berita ini adalah Kelompok Peneliti Kumamoto. Mangan wajar dicurigai sebagai substansi penyebab, karena kelainan pada sistem ekstrapiramidal ditetapkan sebagai salah satu gejala klinis yang khas, ditambah lagi bila ada alterasi pada gangguan basalis. Mangan juga merupakan suatu kemungkinan yang logis karena kandungannya ditemukan pada air laut, air limbah, ikan, kerang, dan juga dalam organ-organ dalam penderita dalam jumlah besar. Secara resmi, mangan diumumkan sebagai penyebab yang dicurigai pada tanggal 4 November 1956, pada konferensi pertama yang diadakan Kelompok Peneliti Penyakit Minamata untuk melaporkan temuan mereka.
· Teori Thallium
Pada Mei 1958, diperkenalkan sebuah teori baru, yang mengajukan thallium sebagai penyebab. Hal ini terjadi karena thallium ditemukan dalam jumlah besar (300 ppm) pada limbah dan pembuangan pabrik di Teluk Minamata. Thallium yang secara eksperimental sangat beracun, ditemukan terkandung dalam debu yang dihasilkan oleh Cottreli precipitator yang digunakan dalam produksi asam sulfur di pabrik.Namun setelah diadakan penelitian lebih lanjut ternyata gejala penyakit akibat thallium, cukup berbeda dengan penyakit Minamata. Sehingga teori thallium tidak dapat dibuktikan kebenarannya.
· Teori Selenium
Bulan April 1957, teori selenium sebagai penyebab utama diperkenalkan oleh Profesor Kitamura, mengingat sejumlah besar selenium ditemukan pada cairan limbah yang dibuang oleh pabrik di teluk minamata. Secara klinis, gangguan penglihatan dan ginjal akibat keracunan selenium terlihat lebih signifikan jika dibandingkan dengan penyakit Minamata. Namun, pada keracunan selenium, lesi pada sel korteks otak jarang ditemukan dan perwujudan klinisnya terbatas pada bergugurannya rambut dan memberatnya gejala-gejala umum. Dengan demikian, teori selenium akhirnya ditolak.
Kecurigaan Pada Merkuri
Douglas McAlpine, seorang neurolog asal Inggris, mengunjungi Minamata selama dua hari pada tanggal 13 dan 14Maret 1958. Saat itu, ia sedang melakukan penelitian tentang sklerosis multipel pada departemen neuropsikiatri di Universitas Kumamoto. Di Minamata, ia memeriksa 15 orang penderita penyakit Minamata dan memberikan pendapat yang sangat bernilai. Menurutnya, gejala-gejala seperti penyempitan rentangan pandang, penurunan fungsi pendengaran dan ataksia sangat mirip dengan gejala-gejala akibat keracunan merkuri di Inggris yang dilaporkan oleh Hunter dan Russel. McAlpine melaporkan hasil temuannya dalm jurnal Lancet pada bulan September 1958. Ini pertama kalinya merkuri organik dicurigai sebagai substansi penyebab penyakit Minamata. Anjuran McAlpine ini sangat penting artinya. Namun, sebelum ia dapat melaporkan hasil temuannya pada sebuah konfrensi Komunitas Neurolog Jepang, niatnya dihentikan oleh beberapa orang profesor dengan dalih bahwa semakin banyak teori akan semakin membingungkan.
Tahun 1959 merupakan tahun yang penting, baik bagi para penderita penyakit Minamata maupun terhadap riwayat penelitian dari penyakit tersebut. Merkuri, yang telah dicurigai sebagai penyebab sejak sekitar September 1958, mengundang lebih banyak perhatian lagi. Tanggal 19 Februari 1959, Tim Survei Penyakit Minamata/Keracunan Makanan dari Kementerian Kesehatan dan Kesejahteraan mengumumkan pentingnya penelitian terhadap distribusi merkuri pada Teluk Minamata. Tim ini dibentuk pada Januari 1959 sebagai tim penelitian di bawah Kementerian Kesehatan Masyarakat, semua anggotanya berasal dari Kelompok Penelitian Fakultas Kedokteran Universitas Kumamoto.
Sebagai hasil survey tersebut, terungkap sebuah fakta yang mengejutkan. Disebutkan, kadar merkuri yang sangat tinggi dideteksi pada tubuh ikan, kerang-kerangan, dan lumpur dari Teluk Minamata yang dikumpulkan pada saat terjadinya penjangkitan Penyakit Minamata. Secara geografi, merkuri ditemukan dalam konsentrasi tertingginya di sekitar mulut kanal pembuangan pabrik Chisso dan kadarnya menurun pada jarak yang jarak semakin jauh ke laut lepas. Data tersebut dengan jelas menunjukkan bahwa merkuri berasal dari kanal pembuangan pabrik dalam lumpur (masyarakat menyebutnya dobe) sekitar mulut saluran pembuangan di Hyakken, dua kilogram merkuri per ton, seakan tempat tersebut merupakan tambang merkuri. Wajar jika kemudian kelompok penelitian yang melakukan studi di tempat tersebut dibuat terkejut. Kelak, sebuah cabang baru perusahaan Chisso ”Minamata Chemicals” dibuat khusus untuk mengklaim merkuri yang terdapat di dalam Teluk Minamata, maka Pantai Minamata memang telah menjadi sebuah tambang merkuri.Konsentrasi merkuri yang tinggi tidak hanya ditemukan di Teluk Minamata.
Kadar yang tinggi juga ditemukan pada rambut warga yang tinggal di sepanjang Laut Shiranui, khususnya di distrik Minamata, setelah dibandingkan dengan penduduk di kota Kumamoto. Level tertinggi dari merkuri yang dideteksi pada rambut penderita penyakit Minamata adalah 705 ppm, jumlah tertinggi dari warga Minamata yang sehat adalah 191 ppm, dan mereka yang tinggal di luar areal Minamata adalah sekitar 4,42 ppm. Kadar merkuri yang besar juga dideteksi pada air seni penderita Penyakit Minamata, berkisar antar 30-120 gamma per hari.
Konsentrasi merkuri yang tinggi ditemukan pada ikan dan kerang-kerangan yang berasal dari Teluk Minamata, dan menyebabkan Penyakit Minamata pada tikus dan kucing percobaan. Mereka memiliki kandungan merkuri antara 20-40 ppm, yang memperkuat dugaan bahwa merkuri telah menyebar luas pada area Laut Shiranui. Standar nasional merkuri yang diperbolehkan di lingkungan saat ini adalah 1,0 ppm.
Tingkat merkuri yang tinggi juga ditemukan pada organ-organ mayat penderita penyakit Minamata dan dalam organ kucing, baik yang secara alami, maupun yang mengalaminya karena dalam percobaan diberi makan ikan dan kerang-kerangan dari Teluk Minamata. Ditemukannya kadar merkuri yang tinggi pada rambut penduduk di distrik ini menunjukkan mereka-orang dewasa, bayi, anak-anak dan ibu mereka-semua terkontaminasi merkuri berat, dengan atau tanpa adanya gejala dengan mereka. Jika masalah ini ditanggapi dengan baik, mungkin kita dapat meramalkan datangnya perjangkitan Penyakit Minamata yang laten, sebelum kasus-kasus pasien dengan onset yang lambat dan gejala-gejala laten menjadi masalah serius seperti sekarang ini.
Meski demikian, dalam kenyataannya, kandungan merkuri pada rambut tidak dianggap sebagai faktor menentukan dalam menegakkan diagnosa Penyakit Minamata, dan meletakkan garis batas bahwa kandungan merkuri pada rambut penduduk adalah tinggi, baik pasien ataupun bukan. Jadi, di sini juga terjadi suatu kesalahan dalam memanfaatkan ndata yang ada. Meski harus diakui, Kelompok Penelitian telah mengumpulkan data-data yang berguna menyangkut Penyakit Minamata dan merkuri.
Pada 22 Juli 1959, Kelompok Penelitian Penyakit Minamata mengambil kesimpulan di akhir penemuan: ”Penyakit Minamata merupakan suatu penyakit neurologis yang disebabkan oleh konsumsi ikan dan kerang-kerangan lokal, dan merkuri telah menarik perhatian besar sebagai racun yang telah mencemari ikan dan kerang-kerangan.”
Teori Merkuri Organik
Tanggal 12 November 1959, anggota Komite Dewan Investigasi Makanan dan Sanitasi Kementerian Kesehatan dan Kesejahteraan memaparkan laporan berikut ini kepada menteri berdasarkan laporan oleh Tim Survei Keracunan Makanan/Penyakit Minamata:”Penyakit Minamata adalah suatu penyakit keracunan yang utamanya mempengaruhi sistim saraf pusat akibat mengkonsumsi ikan dan kerang-kerangan dari Teluk Minamata dan sekitarnya dalam jumlah besar, di mana agen penyebab utamanya adalah semacam campuran merkuri organik.” Jadi, dalam hal ini merkuri organik secara resmi diumumkan sebagai substansi penyebab Penyakit Minamata. Walau begitu, tanggal 13 November, di hari berikutnya, Tim Survei Penyakit Minamata/Keracunan Makanan dari Dewan Investigasi Makanan dan Sanitasi dibubarkan secara resmi oleh Kementerian Kesehatan dan Kesejahteraan.
Sementara itu, Dr. Leonard T. Kurland (NIH USA) mengunjungi Minamata pada September 1958 dan memeriksa beberapa pasien. Ia mengambil beberapa contoh makanan dari laut, air laut dan lumpur untuk dibawa ke Amerika dan dianalisa. Ia menulis sebuah artikel pada sebuah surat kabar Asahi Shinbun dan Mainiji Shinbun tanggal 8 Desember 1959, yang memperkuat kesimpulan yang dibuat oleh Universitas Kumamoto bahwa substansi penyebab dari Penyakit Minamata adalah merkuri organic yang digambarkan sebagai berikut :
Tidak ada komentar:
Posting Komentar